25 septembre 2020
Sortir du lapin de la médecine naturopathique – Naturopathic Diaries

Sortir du lapin de la médecine naturopathique – Naturopathic Diaries

3355824586_207b78009b_b

J’ai été intéressé par mon départ de la naturopathie et par la façon dont j’ai quitté et commencé une nouvelle carrière scientifique. L’automne dernier, j’ai décidé de postuler au programme Medical Life Sciences de l’Université de Kiel, un programme de maîtrise en sciences axé sur la recherche biomédicale. J’ai vu cette opportunité comme un moyen pour moi de suivre une formation en science de la médecine afin de pouvoir contribuer à aider les gens à se rétablir.

Je pense qu’il est inhabituel de publier ma déclaration d’intention, mais cela résume succinctement mon histoire et ma motivation pour devenir scientifique en médecine. Cet essai a servi de manifeste, et à partir de là, j’ai distillé mon nouveau discours d’ascenseur en répondant à la question: «qu’avez-vous fait en Amérique?»

Les Allemands semblent particulièrement intéressés par cette réponse, car il n’est pas facile d’expliquer que j’étais médecin naturopathe. Je ressens toujours de l’anticipation pendant que je trébuche pour essayer de m’expliquer en anglais qui a du sens pour un germanophone. Mon histoire est humiliante, difficile à parler et humiliante. Je suis gêné d’admettre que j’ai été la proie de fausses publicités et de nombreuses théories pseudo-scientifiques. Pour les Allemands, je peux fournir un contexte significatif, car l’homéopathie est très populaire ici. Donc, j’étais «ce» genre de médecin.

Pour intérêt, vous trouverez ci-dessous ma déclaration de candidature que j’ai remise à ces scientifiques allemands (c’est-à-dire à ceux qui ne croient pas en l’homéopathie):

13 octobre 2014

Au comité:

J’ai fait une erreur. Je suis entré à la faculté de médecine naturopathique de l’Université Bastyr avec des notions idéalistes et naïves que la naturopathie pouvait dépasser la médecine moderne. Le programme de l’Université Bastyr a intelligemment tissé les sciences médicales avec la pseudoscience pour créer l’attrait de quelque chose de spécial. J’ai adoré mes cours de biochimie, d’anatomie des cadavres, de physiologie et de pharmacologie, mais j’ai hésité et j’ai eu du mal à comprendre pourquoi des cours tels que l’homéopathie étaient nécessaires.

Après avoir obtenu mon diplôme, j’ai remporté l’un des rares postes de résidence en naturopathie pédiatrique accrédités offerts en Amérique du Nord. En plus des soins aux patients, j’ai aidé à administrer des essais cliniques randomisés, en double aveugle, contrôlés par placebo, testant l’efficacité de la phytothérapie pour l’insomnie. Les résultats de ces études ont été négatifs et, malgré mon insistance, n’ont malheureusement jamais été publiés. J’ai travaillé dur pour collaborer avec la communauté médicale au sens large en faisant des préceptes avec des médecins et en prenant la parole lors de tournées médicales et de clubs de journaux résidents. J’ai donné des conférences sur des sujets allant du diagnostic et de la gestion du croup à l’utilisation de régimes thérapeutiques et à l’exercice pour les troubles métaboliques.

Après avoir terminé ma résidence, j’ai déménagé à Tucson, en Arizona, où j’ai découvert malencontreusement une abondance de médecins en marge. Comparée à Seattle, la médecine alternative à Tucson était extrême: manifestement fausse, contraire à l’éthique et dangereuse. J’ai vu que j’avais erré dans le terrier du lapin. Le livre d’Edzard Ernst et Simon Singh Astuce ou traitement m’a rappelé la nécessité d’appliquer le processus scientifique à toutes les thérapies médicales, et j’ai ravivé ma passion pour les méthodes rationnelles d’enquête et de recherche. Ce bassin versant personnel et professionnel s’est manifesté par une auto-évaluation profonde et réfléchie de mon éthique et de mes aspirations.

Ma volonté de poursuivre un diplôme et une carrière dans la recherche biomédicale est alimentée par mon amour de la médecine, mon exigence de vérité et mon désir de compréhension scientifique. Depuis que j’ai dénoncé la médecine naturopathique, j’ai enseigné l’immunologie et la dermatologie, ce qui a suscité un intérêt pour mieux comprendre la physiopathologie d’une maladie avec laquelle je lutte, le psoriasis qui forme des plaques. Grâce à des analyses documentaires, j’ai galvanisé mes objectifs de recherche biomédicale dans le nouveau domaine passionnant de la recherche sur le psoriasis qui cherche à comprendre le récepteur des hydrocarbures aryliques en tant que modulateur physiologique des réponses immunitaires.

Bien que bien étudiées, certaines physionomies essentielles du récepteur d’hydrocarbure arylique du facteur de transcription dépendant du ligand restent mystérieuses.1 La structure tridimensionnelle complète du récepteur et ses changements de conformation lors de la liaison au ligand ne sont pas encore entièrement connus chez l’homme, même s’il existe un modèle murin.2 En outre, le mécanisme d’action sous-jacent à ce changement de conformation et les voies de signalisation en aval de l’AHR déclenchées par la liaison du ligand ne sont pas bien comprises, bien qu’il semble que le fonctionnement de l’AHR puisse être à la fois spécifique au tissu et à l’espèce.3 Ces deux ambiguïtés ont capté mon attention en tant que voies de recherche pour ma thèse.

Je suis particulièrement fasciné par les études démontrant que la procréation assistée a des rôles physiologiques au-delà de la clairance des composés xénobiotiques. La procréation assistée semble être un acteur principal dans le développement et la régulation du système immunitaire.1 Les effets d’immunomodulation de l’AHR semblent se produire d’une manière spécifique au ligand avec des effets dépendant du type de ligand, de la force de la liaison ou de la demi-vie in vivo du ligand. Par exemple, Quintana et al. a montré que le ligand toxique 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) inhibait la différenciation des cellules Th17 et provoquait la différenciation des cellules Treg des cellules T immatures, entraînant une réduction des symptômes de l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale murine (EAE).4 En revanche, la même étude a également démontré que la liaison du ligand endogène 6-formylindolo[3,2-b]le carbazole (FICZ) a interféré avec la différenciation Treg et stimulé la différenciation Th17, entraînant une exacerbation de l’EAE.4 Ces deux ligands sont des agonistes AHR mais ils ont créé des réponses très différentes. Ces résultats sont importants car l’EAE murine est utilisée comme modèle pour la sclérose en plaques, pour laquelle il existe des options de traitement limitées.

Je veux explorer comment les ligands AHR, tels que TCDD et FICZ, peuvent aboutir à deux résultats cliniques très différents, et j’ai l’intention d’appliquer cette recherche au développement pharmaceutique du psoriasis et des maladies inflammatoires. Cette recherche est prudente, car nos connaissances actuelles sur les ligands bénins de l’AHR se limitent à des composés à faible liaison, tels que les flavonoïdes alimentaires ou le FICZ, qui génèrent des effets en aval négligeables, voire délétères. De plus, comprendre comment les expositions environnementales, comme les aliments, peuvent altérer la pathogenèse des troubles inflammatoires chroniques via la procréation assistée ouvre la porte à la recherche au-delà de l’atténuation ou du traitement des maladies et à la prévention des maladies et à d’autres perspectives concernant les voies biologiques des ligands apparentés.5

S’éloigner de la médecine naturopathique est la première étape pour corriger mon erreur. La critique personnelle de mon éducation, de ma carrière et de mon éthique a été difficile. J’ai pleuré le temps, l’argent et les efforts gaspillés, mais j’ai trouvé du réconfort dans ma détermination à aller de l’avant. Je cherche à exceller dans l’obtention d’un Master of Science avec une capacité renouvelée d’auto-évaluation, une pensée autonome et un engagement éthique inébranlable envers la recherche scientifique. J’ai remplacé les principes immatures et naïfs par une compréhension évoluée que les contributions valables à la médecine se manifestent par un travail acharné, des méthodes rigoureuses et une analyse critique. Maintenant que je sais mieux, je veux faire mieux.

Malgré mon auto-évaluation critique, je sais que j’ai reçu une solide formation aux rudiments de la biologie moléculaire et de la génétique qui me permettra de cadrer main dans la main avec le programme d’études en sciences de la vie médicale. J’ai hâte d’être formé à un niveau supérieur et dans les principes scientifiques rigoureux nécessaires pour contribuer à une compréhension plus complète des maladies inflammatoires. J’ai hâte de travailler en collaboration avec d’autres étudiants dévoués comme moi sur des problèmes complexes afin de trouver de nouveaux résultats de recherche. En obtenant un MSc à l’Université de Kiel, mon objectif ultime est de rendre mes recherches pertinentes pour les patients qui ont souffert comme j’ai vécu toute ma vie. J’aspire à mener éventuellement ma carrière au niveau du doctorat, où je peux combiner mon intérêt pour les soins aux patients avec les avancées fondamentales de la science médicale. Au moins à partir de ce moment, je suis hors du terrier du lapin. Merci pour l’examen de ma candidature.

Cordialement,

Britt Marie Hermes

Références

  1. McMillan, B. J. & Bradfield, C. A. Le récepteur d’hydrocarbures aryliques sans xénobiotiques: fonction endogène dans les systèmes de modèles génétiques. Mol. Pharmacol. 72, 487–498 (2007).
  2. Wu, D., Potluri, N., Kim, Y. & Rastinejad, F. Structure et propriétés de dimérisation du domaine PAS-A du récepteur d’hydrocarbure aryle. Mol. Cellule. Biol. 33, 4346-4356 (2013).
  3. Esser, C., Rannug, A. & Stockinger, B. Le récepteur des hydrocarbures aryliques dans l’immunité. Tendances Immunol. 30, 447–454 (2009).
  4. Quintana, F. J. et al. Contrôle de la différenciation cellulaire T (reg) et T (H) 17 par le récepteur arylhydrocarboné. Nature 453, 65–71 (2008).
  5. Zhu, C., Xie, Q. & Zhao, B. Le rôle de AhR dans la régulation auto-immune et son potentiel en tant que cible thérapeutique contre le trouble inflammatoire médié par les lymphocytes T CD4. Int. J. Mol. Sci. 15, 10116-10135 (2014).
Crédit d’image: l’utilisateur Flickr Samantha Marx sous une licence CC