24 septembre 2020
Un cardiologue a déclaré que le public ignorait largement la véritable cause des crises cardiaques

Un cardiologue a déclaré que le public ignorait largement la véritable cause des crises cardiaques

Les principales raisons qui ont conduit le Dr Mesquita à rompre avec la théorie conventionnelle de la thrombose des maladies cardiaques – qui stipule que la crise cardiaque est causée par des artères bloquées – sont les suivantes:

  • Observations cliniques montrant le manque absolu d’efficacité des anticoagulants dans le traitement de l’angine de poitrine instable. L’angor instable est considéré comme un stade conduisant à un infarctus du myocarde;
  • La forte corrélation de l’infarctus du myocarde avec le stress ou l’activité physique inhabituelle;
  • Angiographies coronaires fréquentes ne montrant aucune obstruction en présence d’infarctus du myocarde;

Les soupçons du Dr Mesquita à propos de la théorie de la thrombose coronaire ont augmenté quand il a constaté que:

  • De nombreuses études anatomo-pathologiques n’ont démontré aucune relation entre le thrombus et l’infarctus, ce qui a conduit de nombreux auteurs depuis les années 1940 à considérer la thrombose coronaire – le caillot dans les artères – comme une conséquence de l’infarctus aigu du myocarde, pas sa cause;
  • Le développement d’un thrombus coronaire après une crise cardiaque a été démontré expérimentalement.

Parallèlement à ces observations, le Dr Mesquita a également constaté que depuis le début du XXe siècle, plusieurs médecins avaient utilisé des cardiotoniques (glycosides cardiaques comme la digoxine, la digitoxine et ouabain / strophanthin), avec des résultats remarquables dans le traitement de l’angine de poitrine stable et de l’angine de poitrine stable et aiguë infarctus du myocarde. Parmi eux, le Dr américain James Bryan Herrick (en 1912), même s’il était un partisan important de la théorie de la thrombose coronarienne (thrombogène) comme cause des crises cardiaques. Un autre était le Dr Ernst Edens (1934) d’Allemagne.

En 1975, le Dr Mesquita a reçu le Ernst Edens Traditionspreis de la Société internationale de lutte contre l’infarctus (Internationale Gesellschaft fur Infarktbekampfung), située près de Stuttgart, en Allemagne. Son président à l’époque était le Dr Berthold Kern, qui a utilisé de la strophanthine sublinguale chez plus de quinze mille patients souffrant d’angine de poitrine ou d’infarctus du myocarde.

Développement de la théorie myogénique

En supposant que l’angine de poitrine instable (douleur thoracique) pourrait être le résultat d’une insuffisance régionale du myocarde (et non d’une artère obstruée), avec des manifestations épisodiques mais réversibles, le Dr Mesquita est arrivé à la conclusion que seule la correction thérapeutique par un cardiotonique serait capable d’inverser le tableau clinique et de prévenir l’infarctus du myocarde. Finalement, il en est venu à considérer les maladies cardiaques comme un processus en trois étapes:

Étape I: Angor stable (douleur thoracique), un processus intermittent et réversible indiquant une ischémie myocardique régionale (restriction de l’apport sanguin aux tissus) causée par un effort physique ou un stress psycho-émotionnel et une perte de contractilité myocardique régionale;

Étape II: Angor instable (douleur thoracique plus sévère), un processus qui est toujours réversible, indiquant une insuffisance myocardique régionale, qui est épisodique, spontanée et réversible, avec une ischémie myocardique régionale (restriction de l’approvisionnement en sang);

Étape III: Infarctus aigu du myocarde (crise cardiaque), un processus irréversible caractérisé par une insuffisance régionale du myocarde restreint et réversible uniquement par cardiotonique; ischémie myocardique régionale absolue; stagnation circulatoire suivie d’une nécrose myocardique (mort du tissu cardiaque); stase satellite de l’artère coronaire, avec fragmentation ou déplacement possible de la plaque d’athérome en raison de la crise cardiaque et des processus vasculaires; et, à l’occasion, une thrombose coronaire secondaire (obstruction d’une artère coronaire).

Après avoir formulé la théorie myogénique au début de 1972, le Dr Mesquita a cherché à démarrer des investigations cliniques en testant la cardiotonie dans l’angine instable. Au cours de ses trente et un ans de pratique médicale, il a constaté que tous les traitements de l’angine instable étaient des échecs. Ses nombreuses années d’expérience clinique l’ont amené à conclure que la strophanthine intraveineuse (K ou G) était le cardiotonique le plus fiable dans tous les cas d’infarctus aigu du myocarde compliqué d’une insuffisance cardiaque.

Deux jours après avoir formulé sa théorie, le Dr Mesquita a reçu dans son cabinet médical un ingénieur de cinquante-sept ans qui avait été affecté pendant les quinze jours précédents par des épidémies quotidiennes d’insuffisance coronarienne aiguë, ne répondant pas au traitement, même aux nitrates à action rapide . Selon le Dr Mesquita, cet individu était prédestiné à fournir la preuve thérapeutique de sa nouvelle théorie. Le patient était venu à son cabinet médical parce qu’il était au bord d’une crise cardiaque et son médecin personnel attendait passivement l’événement qui, selon lui, pourrait être mortel.

Le Dr Mesquita lui a administré une injection de strophanthin-K (1/4 Kombetin mg) plus dipyridamole (Persantine 20mg), plus un vasodilatateur coronaire oral, prénylamine (Synadrin 180mg / day), pendant dix jours, ainsi que le repos au lit dans sa maison . À son retour au cabinet du Dr Mesquita, le patient a été déclaré guéri car les symptômes avaient cessé après la première injection.

Le traitement, confirmé par angiographie et ventriculogramme, a été si réussi que le Dr Mesquita s’est senti confiant dans sa théorie. À ce stade, il a inventé son nouveau concept, la théorie myogénique de l’infarctus du myocarde.

Qu’en est-il de l’athérosclérose?

Si la crise cardiaque commence dans le muscle cardiaque lui-même, quel est le rôle de l’athérosclérose – durcissement des artères – dans les maladies cardiaques? Dans son livre, Théorie myogénique de l’infarctus du myocarde (1979), le Dr Mesquita a expliqué que la cause déclenchante représentée par l’effort physique ou le stress psycho-émotionnel augmente l’activité du cœur face à l’écoulement fixe ou déficient de l’approvisionnement en sang coronaire, produisant l’ischémie régionale. Ce manque d’approvisionnement en sang entraîne alors une perte de contractilité en quelques secondes, ainsi qu’une phase d’éjection réduite, un volume accru et une pression diastolique finale pendant l’ischémie, ainsi qu’une surcharge de contractilité des régions normales du cœur.

Chaque épisode d’ischémie myocardique par stress ou émotion affecte le segment musculaire cardiaque dépendant de l’artère coronaire affectée, compromettant la structure myocardique. Au fil du temps, les manifestations ischémiques répétées dans les mêmes régions du cœur provoqueront des changements structurels pathologiques, différents des zones non ischémiques environnantes non affectées de structure normale. Dans son livre, Théorie myogénique de l’infarctus du myocarde, Explique le Dr Mesquita: « Ainsi, la maladie coronarienne contribue à la détérioration du segment ventriculaire, constituant des zones de sclérose myocardique ou de maladie myocardique segmentaire, le futur site possible de l’infarctus du myocarde. »

Le stress et le cœur

Un point qui mérite d’être souligné est le fait que la plupart des facteurs de risque de maladie coronarienne, y compris le tabagisme, l’hypertension et le diabète, sont associés à un dysfonctionnement du système nerveux autonome avec un système sympathique hyperactif (réponse de combat ou de fuite), conduisant à une élévation des hormones de stress (adrénaline et noradrénaline).

Le stress aigu ou la surcharge de stress chronique représentent souvent le coup final porté à un segment vulnérable du muscle cardiaque, affecté par une maladie coronarienne chronique, déclenchant l’infarctus aigu du myocarde. Cependant, l’impact d’un stress aigu peut également déclencher un IM chez les patients ayant des artères coronaires normales. Plusieurs études ont montré un lien étroit entre la catécholamine (hormones de stress d’adrénaline et de noradrénaline) et l’infarctus du myocarde. L’hyperactivité du système nerveux sympathique, avec un écoulement intense de catécholamine, se produit également dans l’angor instable, bien que dans une moindre mesure et pendant une période de temps plus courte que dans l’infarctus aigu du myocarde.

La cardiomyopathie de Takotsubo, également connue sous le nom de «syndrome du cœur brisé», est un affaiblissement soudain et temporaire du muscle cardiaque, manifestement déclenché par un stress aigu. Dans le syndrome du cœur brisé, le patient a un écoulement intense de catécholamine, encore plus important que chez les patients atteints d’infarctus aigu du myocarde. La cardiomyopathie de Takotsubo simule un tableau clinique évolutif d’infarctus du myocarde. Elle survient chez les patients ne présentant aucun signe de maladie coronarienne. C’est évidemment une condition où l’étiologie est mieux expliquée par la théorie myogénique des maladies cardiaques.

En plus d’une activité physique intense, en particulier dans les compétitions sportives, ou d’efforts physiques inhabituels qui dépassent les limites de la condition cardiaque de l’individu, ou de l’utilisation intensive de médicaments stimulants, il existe de nombreux facteurs de risque de syndromes myocardiques aigus basés sur des situations de stress sévères récentes ou bouleversement émotionnel soudain. Il s’agit notamment de la séparation ou du divorce conjugal, de la retraite ou de la perte de travail, de la perte de revenus ou de l’échec commercial, des conflits familiaux, des blessures ou des maladies graves, la mort ou la maladie d’un membre de la famille proche, le choc d’une fête surprise, un vol à main armée ou d’autres types de violence, discussions animées, menaces ou actes de guerre – même tremblements de terre et autres catastrophes naturelles effrayantes.

La cause immédiate la plus courante de mort cardiaque subite est la fibrillation ventriculaire. La fibrillation ventriculaire est une condition dans laquelle il y a une contraction non coordonnée du muscle cardiaque des ventricules du cœur, les faisant frémir plutôt que de se contracter correctement. La fibrillation ventriculaire peut être déclenchée par une perturbation du système nerveux autonome due à un stress aigu.

Théorie thrombogène versus théorie myogénique des maladies cardiaques

Examinons les différentes philosophies, thérapies et résultats pour les trois stades de la cardiopathie ischémique.

Première étape

La première étape est représentée par la stabilité symptomatique et myocardique, l’angine de poitrine stable et la cardiomyopathie coronaire silencieuse (maladie du muscle cardiaque), avec et sans infarctus antérieur. À ce stade, l’objectif thérapeutique principal de la théorie thrombogène est de maintenir le flux sanguin coronaire en corrigeant ou en contournant les obstructions dans les artères coronaires causées par l’athérosclérose et en évitant la thrombose coronarienne qui entraînerait un infarctus du myocarde. Ceci est accompli grâce à des procédures telles que l’angioplastie, les stents et l’athérectomie coronaire; la création de greffons dans l’artère coronaire; chirurgie de pontage; et par l’utilisation de médicaments comme les dilatateurs coronariens, les bêta-bloquants adrénergiques, les hypocholestérolémiants comme les statines, les anticoagulants et les antiplaquettaires. L’intention est d’assurer la perfusion myocardique en améliorant le flux sanguin coronaire; cependant, cette stratégie laisse la fonction ventriculaire à son propre sort.

En revanche, les objectifs de la théorie myogénique au premier stade de la maladie cardiaque sont de neutraliser les effets de contractilité réduits de l’ischémie (restriction de l’apport sanguin aux tissus); préserver la fonction des ventricules (cavités cardiaques); pour prévenir l’angine de poitrine instable, l’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque et la mort subite due à des arythmies sévères; assurer une stabilité myocardique permanente; fournir une longue survie paisible, confortable et principalement asymptomatique; et pour soutenir les effets naturels de la circulation collatérale coronaire, lorsqu’elle est déjà établie. Ces objectifs sont atteints par l’utilisation prophylactique par voie orale de cardiotoniques comme la digoxine à faible dose plus des dilatateurs coronariens et des inhibiteurs de l’ECA (le dernier indiqué par le Dr Mesquita depuis les années 1990).

Une étude intéressante a impliqué deux groupes de patients stables utilisant les thérapies recommandées par la théorie myogénique au premier stade de la cardiopathie ischémique; ces cas ont été suivis par le Dr Mesquita et ses collègues. Le premier groupe comprenait 994 patients sans infarctus antérieur ayant reçu une cardiotonie, présentant sur vingt-huit ans la morbidité et la mortalité suivantes:

  • Infarctus du myocarde: 14 cas (1,4%);
  • Mortalité par insuffisance cardiaque: 32 cas (3,2%);
  • Mort subite: 72 cas (7,2%);
  • Mortalité par AVC: 13 cas (1,3%);
  • Mortalité par cancer: 14 cas (1,4%);
  • Autres causes de mortalité: 11 cas (1,1%);
  • Mortalité totale: 142 cas (14,2%) – (0,5% par an!);
  • Âge moyen au décès: 76 ans.

Le deuxième groupe comprenait 156 patients avec un infarctus antérieur, utilisant également des cardiotoniques, présentant sur vingt-huit ans la morbidité et la mortalité suivantes:

  • IM récidivant: 8 cas (5,1%);
  • Mortalité par insuffisance cardiaque: 17 cas (10,8%);
  • Mort subite: 32 cas (20,5%);
  • Mortalité par AVC: 7 cas (4,4%);
  • Mortalité par cancer: 3 cas (1,9%);
  • Autres causes de mortalité: 5 cas (3,2%);
  • Mortalité totale: 64 cas (40,8%) – (1,45% par an!);
  • Âge moyen au décès: 72 ans.

Comme point d’intérêt, nous pouvons comparer la mortalité totale, le cancer et les accidents vasculaires cérébraux, en utilisant la thérapie recommandée par la théorie myogénique, avec celles trouvées dans The Heart Protection Study (HPS), qui avait un suivi de cinq ans, impliquant 20 536 patients âgés de quarante à quatre-vingts ans atteints de maladie coronarienne, d’autres maladies vasculaires ou de diabète. La HPS a trouvé une mortalité totale de 12,9% (2,58% par an). La mortalité spécifique pour le cancer était de 3,5% (0,70% par an) chez les patients prenant des statines et de 3,4% (0,68% par an) chez les patients prenant un placebo. En ce qui concerne la mortalité par AVC, la HPS a trouvé un total de 0,9% (0,18% par an) chez les patients prenant des statines et de 1,2% (0,24% par an) chez les patients sous placebo. La prise de digoxine et d’autres cardiotoniques administrés par le Dr Mesquita et ses collègues a entraîné une mortalité beaucoup plus faible pour le cancer (0,06% par an) et les accidents vasculaires cérébraux (0,04% – 0,15% par an).

Étape deux

Le stade deux est représenté par une instabilité symptomatique et myocardique – angine de poitrine instable, quiescente ou pré-infarctus. À ce stade, l’objectif principal de la théorie thrombogène des maladies cardiaques est de rétablir le flux sanguin coronaire dans les artères coronaires, partiellement ou totalement obstrué par l’athérosclérose, avec ou sans thrombus coronaires, et d’éviter l’infarctus du myocarde imminent. La thérapeutique immédiate est l’utilisation de thrombolytiques, de dilatateurs coronaires, de bêta-bloquants, d’anticoagulants ou de médicaments antiplaquettaires – plus l’angioplastie coronaire, les stents, la chirurgie de pontage coronarien et l’athérectomie coronaire.

L’objectif de la théorie myogénique est la correction immédiate de l’insuffisance régionale et primaire du myocarde responsable de l’ischémie myocardique secondaire et la limitation des épisodes d’angine de poitrine au repos; rétablissement de la stabilité symptomatique et myocardique; et la prévention de l’infarctus du myocarde. Comme pour la première étape, l’action thérapeutique pour l’angor instable est l’utilisation de cardiotoniques et d’un dilatateur coronaire. Chez cent quatre-vingt-dix-neuf patients, le Dr Mesquita a constaté que cette stratégie entraînait une interruption immédiate des épisodes spontanés, avec un infarctus du myocarde ultérieur réduit à 0,5% et un taux de mortalité nul.

Troisième étape

Le troisième stade est représenté par un infarctus aigu du myocarde. L’objectif principal de la théorie thrombogène est de rétablir le flux coronaire interrompu par un vasospasme ou un thrombus intracoronaire. Après la détection d’une obstruction complète de l’artère coronaire par cathétérisme cardiaque, la nitroglycérine est utilisée pour contrôler les vasospasmes. Si l’obstruction persiste, le patient est soumis à une action thrombolytique suivie d’agents anticoagulants et antiplaquettaires. Le traitement symptomatique est initié avec des dilatateurs coronariens, des bêtabloquants et des antiplaquettaires. En cas d’obstruction coronaire partielle, les patients subissent un pontage, des stents, une athérectomie ou une angioplastie. Chez les patients présentant des artères coronaires angiographiquement normales, l’explication est en général la survenue d’une fibrinolyse spontanée (un processus qui empêche les caillots sanguins de se développer et de devenir problématiques).

Les trois types de diagnostic électrocardiographique les plus courants pour l’infarctus du myocarde sont l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, l’infarctus du myocarde non-ST et les ondes Q pathologiques.

Dans l’étude d’observation multinationale Grace, qui a concerné 21 688 cas de syndrome myocardique aigu (MI à élévation du segment ST, non ST-MI ou angor instable), 9,1% sont décédés ou ont subi un infarctus du myocarde non mortel entre l’hospitalisation et le semestre De nombreuses études ont montré une mortalité à trente jours pour les patients atteints d’IM Q-wave entre 17 et 30 pour cent (Hutter et al, 1981; Scheinman et Abbott, 1973; Szklo et al, 1978; Cannon et al, 1976 ; Mahoney et al, 1980; Rigo et al, 1975; Connolly et Elveback, 1985; etc.).

Le premier objectif de la troisième étape de la théorie myogénique est de corriger l’insuffisance régionale du myocarde et de réduire l’ischémie myocardique, en arrêtant immédiatement le tableau clinique de l’infarctus lorsque le patient pénètre dans l’unité coronaire, en cherchant à éviter l’infarctus ou à interrompre son évolution, ou au moins atténuer l’attaque. Cela comprend la réduction de la taille de l’infarctus ainsi que la prévention de la thrombose coronaire secondaire par l’arrêt de la stagnation circulatoire dans l’artère satellite de l’infarctus et dans la région du myocarde compromise. La thérapeutique immédiate est, encore une fois, un cardiotonique, administré par voie intraveineuse, plus un dilatateur coronaire.

Quant aux résultats de la thérapie par cardiotonique, sans aucun traitement invasif, le Dr Mesquita et ses collègues ont suivi 1109 patients avec une crise cardiaque confirmée par les ondes Q. La mortalité à l’hôpital était de 12,2%; à trente jours de la sortie de l’hôpital, c’était un impressionnant 0,4 pour cent. Parmi les patients de moins de 70 ans, 9,7% sont décédés, tandis que chez les patients de plus de 70 ans, 28,1% sont décédés. Les résultats sont les suivants:

  • Extrasystoles ventriculaires: 24,1%;
  • Bloc AV partiel: 5,8%;
  • Bloc AV complet: 4,6%;
  • Tachycardie auriculaire: 1,7%;
  • Flutter – fibrillation auriculaire: 4,4%;
  • Tachycardie + fibrillation ventriculaire: 2,7%;
  • Asystole: 4,5%;
  • Choc cardiogénique: 2%;
  • Œdème pulmonaire aigu: 1,3%;
  • Insuffisance cardiaque: 1%;
  • Mortalité globale à l’hôpital: 12,2%;
  • Mortalité dans les 30 jours après la sortie de l’hôpital: 0,4% (5 patients);
  • Mortalité par âge: 9,7% chez les patients de moins de 70 ans et 28,1% chez les patients de plus de 70 ans.

La source:
positivehealth.com


Carlos ETB Monteiroest un chercheur et scientifique indépendant du Brésil avec 43 ans d’expérience dans le traitement des questions médicales. En 1972, il est devenu un adepte du plan scientifique du Dr Quintiliano H de Mesquita, auteur de la théorie myogénique de l’infarctus du myocarde et d’autres contributions médicales pionnières (Mémorial QHM).

Articles publiés à l’origine sur PreventDisease.com republiés avec autorisation